匹兹堡大学医学院的研究人员在年8月26日发表在《自然医学》杂志上的一篇论文中称，神经炎症是错误折叠蛋白在大脑中扩散并导致阿尔兹海默症患者认知障碍的关键因素。
研究人员首次在病人身上发现，神经炎症，即驻扎大脑的免疫细胞的激活，不仅仅只是疾病造成的结果，相反，它是病情发展中不可或缺的关键因素。
匹兹堡大学的精神病学和神经病学助理教授、医学博士、主要作者TharickPascoal说：“我们研究发现，针对减少淀粉样蛋白斑块的形成和限制神经炎症的联合治疗可能比单独处理其中一种更有效。”
阿尔兹海默症的特点是淀粉样斑块的堆积，即大脑神经细胞之间的蛋白质聚集物，以及神经细胞内形成的无序蛋白质纤维团块，即tau蛋白缠结。尽管在培养细胞和实验室动物的研究积累的大量证据表面小胶质细胞的激活会导致阿尔兹海默症中tau缠结的扩散，但这一过程从未在人类身上得到证实。
研究结果表明，神经炎症可能对早期阿尔兹海默症患者有益，它可能有助于逆转或至少减缓大脑中tau蛋白的积累，从而避免痴呆。
为了确定tau蛋白纤维和淀粉样蛋白斑的无序缠结在大脑中扩散并导致痴呆的原理机制，研究人员使用实时成像技术深入研究了不同阶段的阿尔兹海默症病患和健康的老年人的大脑。
研究人员发现，神经炎症在老年人中更为普遍，在轻度认知障碍和与阿尔兹海默症相关的痴呆症患者中更为明显。生物信息学分析证实，tau蛋白的传播依赖于小胶质细胞的激活，这是将淀粉样斑块的聚集作用与tau蛋白传播联系起来，并最终导致认知障碍和痴呆的关键因素。
前瞻经济学人APP资讯组
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